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       ?；撬崾且环N人和動物條件性必需氨基酸，參與機(jī)體生理調(diào)節(jié)，維持機(jī)體正常生理功能，對成年動物各個系統(tǒng)均有保護(hù)作用，對IUGR引起的各系統(tǒng)疾病具有一定的效果。

       2.1 ?；撬釋UGR患兒神經(jīng)系統(tǒng)的作用

       IUGR患兒腦細(xì)胞對低氧耐受性下降，與適齡兒比，腦部細(xì)胞的增長速度明顯緩慢，頭圍也相應(yīng)減小，胎兒腦功能障礙，長期發(fā)展致使神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不良，語言運(yùn)動等行為發(fā)生障礙。劉穎發(fā)現(xiàn)IUGR孕鼠補(bǔ)充?；撬岷?，通過上調(diào)胎鼠腦中的PKA CaMKⅡ／c－fos信號通路關(guān)鍵分子表達(dá)，增加NES表達(dá)量，進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)元增殖。王曉鳳等發(fā)現(xiàn)孕期補(bǔ)充?；撬?，胎鼠腦caspase－3陽性細(xì)胞數(shù)較IUGR組減少，IUGR胎鼠腦細(xì)胞凋亡明顯，補(bǔ)充?；撬峤M腦細(xì)胞凋亡明顯減少，可以確認(rèn)?；撬嵬ㄟ^調(diào)節(jié)caspase－3表達(dá)降低細(xì)胞凋亡率，激活PKA－CREB通路，提高神經(jīng)因子表達(dá)量，降低神經(jīng)元損失。也有研究表明，IUGR孕鼠補(bǔ)充?；撬岷?，胎鼠腦中Rho－A、ROCK２－mRNA表達(dá)差異顯著，證實?；撬峥赏ㄟ^抑制RhoA－ROCK信號通路，增加IUGR胎鼠PCNA的表達(dá)量，通過刺激神經(jīng)細(xì)胞增生，增加神經(jīng)營養(yǎng)因子的分泌等途徑來改善IUGR胎鼠腦損傷。

       2.2 ?；撬釋UGR患兒消化系統(tǒng)的作用

       目前，文獻(xiàn)報道已證實?；撬峋哂斜８谓得福岣吒喂δ艿淖饔?。IUGR妊娠后期，肝臟凋亡相關(guān)基因表達(dá)升高，肝臟發(fā)育受限，嚴(yán)重影響AST和ALT的正常水平，肝臟中LPL和HL活性降低，使血漿中脂類代謝產(chǎn)物增加，影響了胎兒外基質(zhì)合成。母體注射?；撬岷?，胎兒酶活性達(dá)到正常水平，并顯著提高肝組織中超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（Glutathione，GSH）、谷胱甘肽過氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）、總抗氧化能力（Total antioxidant capacity，T-AOC）活性，降低丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量，推斷?；撬嵬ㄟ^Nrf2／Keap1信號通路，介導(dǎo)了抗氧化基因的表達(dá)，增強(qiáng)了肝臟抗氧化能力。

       物質(zhì)消化吸收的主要場所發(fā)生在小腸。IUGR導(dǎo)致小腸重量下降、腸壁變薄，腸絨毛變短，頂端出現(xiàn)斷裂，數(shù)量減少的情況，其幼崽在吮乳期間容易出現(xiàn)消化道出血、腸炎等疾病。雛雞按照60mg/kg劑量在連續(xù)喂養(yǎng)1周?；撬岷?，十二指腸中炎性因子IL－1β、IL－8、TNF－α等表達(dá)量顯著降低，抗凋亡基因bcl-2和MUC2表達(dá)量升高，其通過激活mTOR信號通路促進(jìn)腸黏膜修復(fù)，通過抑制TLR4信號通路緩解腸黏膜炎癥反應(yīng)。

       2.3 ?；撬釋UGR患兒心血管系統(tǒng)的作用

       IUGR胎盤灌注不良，宮內(nèi)缺氧使外周血管阻力加大，心肌易發(fā)生纖維化，心肌的收縮力減小，心肌細(xì)胞肥大，導(dǎo)致心功能障礙等。Schaffer S W等發(fā)現(xiàn)，未補(bǔ)充?；撬岬幕颊咝呐K糖酵解速率明顯增強(qiáng)，但葡萄糖氧化降低，心肌?；撬岷颗c一種擴(kuò)張型萎縮型心肌病的發(fā)生有密切關(guān)系，補(bǔ)充?；撬崮軌蚓徑庥捎诤粑湽δ苋毕輰?dǎo)致的能量代謝受損和ATP生成減少的現(xiàn)象，NADH／NAD＋比值升高，丙酮酸氧化成乙酰輔酶A的有效性增強(qiáng)，ATP生產(chǎn)的速率提高，磷酸肌酸／ATP比率升高，證明牛磺酸通過改善能量代謝對心力衰竭患者起作用，從而達(dá)到保護(hù)心臟的作用。

       2.4 牛磺酸對IUGR患兒呼吸系統(tǒng)的作用

       IUGR可增加新生兒期直至成年呼吸系統(tǒng)發(fā)生疾病的風(fēng)險。動物試驗證實IUGR可引起胎鼠肺重量減輕、肺泡數(shù)量和肺氣體交換面積減少，肺泡隔厚度增大，可能誘發(fā)肺部疾病。馬超等證實牛磺酸通過改善肺通透性和肺表面活性物質(zhì)水平，提高氧合指數(shù)，促進(jìn)嬰幼兒的肺發(fā)育，對體外循環(huán)后肺功能恢復(fù)具有良好作用，其機(jī)制是促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的合成和分泌還是總體改善肺功能還有待進(jìn)一步研究。

       2.5 ?；撬釋UGR患兒泌尿系統(tǒng)的作用

       IUGR動物腎小球、腎單位數(shù)目減少，腎皮質(zhì)區(qū)變薄，髓質(zhì)區(qū)增厚，腎臟炎性因子表達(dá)升高，其主要與MAPK中的JNK、ERK及P38有關(guān)，與腎小球和腎小管損害相關(guān)的纖維連接蛋白表達(dá)升高、腎臟鈉轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)減少，從而影響RAAS功能，誘發(fā)高血壓和腎病。孕鼠補(bǔ)充?；撬岷螅∈竽I組織Bax／bcl-2比值均明顯降低，炎癥反應(yīng)減輕，可能與抑制JNK及ERK1/2的通路，下調(diào)氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，激活A(yù)kt通路，增加抗凋亡bcl-2的表達(dá)，降低促凋亡Ｂａｘ的表達(dá)，促進(jìn)bcl-2與Bax蛋白的頡頏，通過抑制由線粒體至胞質(zhì)的細(xì)胞色素C的釋放，阻止其對Caspase蛋白酶的激活，進(jìn)而抑制凋亡。

       2.6 ?；撬釋UGR患兒內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用

       IUGR患兒與正常兒相比，臍血內(nèi)脂素升高，胰島素水平降低。IUGR可引起胰島β細(xì)胞異常，細(xì)胞發(fā)生凋亡，胰島結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生變化，進(jìn)而增加Ⅱ型糖尿病的發(fā)生風(fēng)險。Tang C等等在自發(fā)性Ⅱ型糖尿病大鼠飲水中補(bǔ)充30mg／ml的?；撬岷?，發(fā)現(xiàn)肝臟IR和IRS2和GLUT2表達(dá)上調(diào)，mTOR、S6K1表達(dá)降低，通過抑制mTOR－S6K1信號通路，激活胰島素PI3K／Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，促進(jìn)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)，脂肪酸的合成受抑制，胰島素敏感性升高，胰島素抵抗降低。

       小結(jié)與展望

       目前，IUGR的研究與?；撬釋ζ漕A(yù)防作用多數(shù)用于人類疾病，IUGR對畜牧生產(chǎn)中的危害和防治措施還有待進(jìn)一步研究。牛磺酸在動物營養(yǎng)代謝方面有一些應(yīng)用，對動物IUGR的保護(hù)作用、添加濃度與機(jī)制仍需進(jìn)一步驗證，以開發(fā)?；撬嵝碌膽?yīng)用價值。